Отравляющие вещества нервно паралитического – Нервно-паралитические отравляющие вещества — это… Что такое Нервно-паралитические отравляющие вещества?

Ядовитые вещества нервно-паралитического действия | Info-Farm.RU

Нервно-паралитические боевые отравляющие вещества (англ. Nerve agent), также известные, как нервно-паралитические газы, хотя эти химические соединения находятся в жидком состоянии при комнатной температуре. Принадлежат к классу фосфорсодержащих органических веществ (органофосфаты), которые нарушают механизмы, с помощью которых нервы передают сообщения в органы. Нарушение вызывается блокированием ацетилхолинэстеразы, фермента, который обычно уменьшает активность ацетилхолина, нейромедиатора.

В качестве химического оружия, Организация Объединенных Наций классифицирует их как оружие массового уничтожения в соответствии с резолюцией ООН 687 (принятой в апреле 1991 года). Их производство и накопление запасов было запрещено Конвенции о химическом оружии 1993 года, Конвенция о химическом оружии официально вступила в силу 29 апреля 1997.

Отравление нервно-паралитическим веществом приводит к сильному слюноотделение, сужение зрачков, судом, непроизвольного мочеиспускания, дефекации и смерти от удушья, когда теряется контроль над дыхательными мышцами. Некоторые нервно-паралитические ОВ легко испаряются, другие — специально распыляются, основной путь в организм проходит через дыхательную систему. Нервно-паралитические вещества могут также проникать в организм через кожу, следовательно, в дополнение к аппарату искусственного дыхания, необходимо одевать полный костюм.

Биологические эффекты

Нервно-паралитические ОВ нарушают работу нервной системы человеческого тела. Все они действуют одинаково: прерывают процессы деактивации нейротрансмиттеров, так, что сигнал мышцам сокращаться поступает постоянно, не давая им покоя.

Первыми симптомами после воздействия нервно-паралитического ОР (например, зарина) является насморк, стеснение в груди и сужение зрачков. Вскоре после этого, у пострадавшего ухудшается дыхание, появляется тошнота и слюнотечение. Жертва постепенно продолжает терять контроль над собственным телом, возможны самопроизвольное слюнотечение, сильное слезотечение, непроизвольного мочеиспускания, дефекации, боль в животе и рвота. На последнем этапе пострадавший начинает дергаться, впадает в коматозное состояние и задыхается в результате конвульсивных спазмов.

Влияние нервно-паралитических ОВ очень длительный и кумулятивный (увеличивается на последовательных экспозициях), поэтому люди, оставшиеся в живых после отравления почти всегда страдают от хронических неврологических повреждений.

Механизм действия

При нормальном функционировании — стимуляция двигательного нерва (мотонейрона) освобождает нейромедиатор ацетилхолин, который передает импульс к мышцам или органа. После того как импульс передался, фермент ацетилхолинэстераза сразу же блокирует ацетилхолин, чтобы мышцы или орган, расслабились.

Ядовитое вещество нервно-паралитического действия нарушает функционирование нервной системы, подавляя функцию ацетилхолинэстеразы, образуя ковалентные связи с ферментом в месте, где обычно проходит гидролиз ацетилхолин. Структуры комплексов зомана с ацетилхолинэстеразой были найдены методом рентгеновской кристаллографии. (PDB коды: 2wfz, 2wg0, 2wg1, и 1som). Механизм действия зомана видно на примере 2wfz. Результатом является то, что ацетилхолин действовать так, что любые нервные импульсы непрерывно передаются и мышечные сокращения не прекратятся.

Подобные процессы происходит на уровнях желез и органов, в результате неконтролируемая слюнотечение, слезотечение и избыточное количество слизи из носа.

Антидоты

Атропин и подобные антихолинергические наркотики можно использовать в качестве противоядия к нервно-паралитических веществ, поскольку они блокируют рецепторы ацетилхолина, но они ядовиты сами по себе. (Некоторые синтетические антихолинергические, препараты, например бипериденом, может противодействовать симптомам отравления лучше, чем атропин, так как они проходят через гематоенцифаличний барьер без помех.) Атропин, используемый на местах военнослужащими часто загружен в автоиньектор, для удобства использования в стрессовых условиях.

Пралидоксим хлорид, известный как 2-PAM хлорид, также используется в качестве противоядия. Вместо противодействия первым последствий нервно-паралитичнои яда на нервную систему, как атропин, Пралидоксим хлорид реактивизуе отравлен фермент ацетилхолинэстеразу, очищая от фосфора и звильняючиа функциональные гидроксильные группы фермента. Хотя он безопаснее в использовании, но занимает больше времени, чтобы подействовать.

Классификация

Серия G

Серия G была названа так, потому что впервые ее синтезировали ученые Германии (англ. Germany). Все соединения в этом классе были открыты и синтезированные во время или сразу после Второй мировой войны, во главе с доктором Герхардом Шрадером.

Эта серия является первой и старейшей в семье нервно-паралитических ОВ. Первой ОВ нервно-паралитического действия был синтезирован GA (табун) в 1936 году. GB (зарин) было обнаружено в 1939, а затем GD (зоман) в 1944 году и, наконец, более сложный GF (циклозарин) в 1949 году.

Серия V

В 1952 году над изучением класса сложных органофосфатов одновременно работали несколько исследователей. Доктор Ларс-Эрик Таммелин трудился над этой темой для Шведского исследовательского института защиты, и по понятным причинам его работы не публиковались. Дж. Ф. Ньюман и Ранажит Гош, химики исследовательской лаборатории защиты полей компании Imperial Chemical Industries, так же работали в этом направлении и обнаружили высокую эффективность веществ класса сложных органофосфатов как пестицидов.

В 1954 году одно из веществ этого класса ICI выпустила на рынок под торговым названием Amiton, но продукт был тут же отозван из-за высокой токсичности. Токсичность Амитон не осталась незамеченной военными, и образцы веществ были отправлены в исследовательский парк Портон-Даун, Великобритания. По завершении исследования ряд веществ этого класса составил новую группу нервно-паралитических отравляющих веществ — V-агенты, Амитон же получил название VG.

V-серия это вторая семья нервно-паралитических ОВ содержащий пять известных членов: VE, VG, VM, VR и VX. Наиболее изучен член в этой семье, VX, был синтезирован в 1950-х годах в Портон Даун, Великобритания. Другие члены в этой серии ни были досконально изучены и сведения о них ограничены. Известно, однако, что V-серия примерно в 10 раз токсичнее, чем зарин (GB).

Вся V-серия относится к стойким, это означает, что ее члены не подвержены разложению, их трудно смыть и они могут оставаться на одежде и других поверхностях в течение длительных периодов времени. Могут быть использованы для распыления на достаточно большой территории, чтобы ограничить передвижения сил противника. Консистенция всех членов V-серии похожа на масло, как следствие, главный путь в организм для них пролегает через кожу.

Видео по теме

info-farm.ru

Нервно-паралитические отравляющие вещества Википедия

Хранение VX в жидком состоянии

Боевые отравляющие вещества нервно-паралитического действия — группа фосфорорганических соединений (органофосфатов, ФОС, ФОВ), применяемых в качестве поражающего элемента в химическом оружии. Наиболее токсичный класс БОВ. Впервые синтезированы в Германии в 1936 году, запрещены к производству и хранению Конвенцией о запрещении химического оружия от 1993 года. В наиболее значительных количествах были представлены в арсеналах России и США^[1]. Россия полностью уничтожила запасы химического оружия в 2017 году, США планируют завершить уничтожение своего арсенала к 2023 году^[2].

История создания[ | код]

Первые фосфорорганические соединения были получены французским ученым Л.-Ж. Тенаром в 1846 году. В XIX веке имелось два центра по исследованию фосфорорганических соединений: один центр в России — в Казани, где работал Александр Арбузов, другой — в Германии, в Ростоке, под руководством Леонора Михаэлиса. В 1905 году Арбузов открыл способ получения эфиров фосфорной кислоты («перегруппировка Арбузова»), способствовавший дальнейшему прогрессу исследований в области химии органических соединений фосфора. Впервые клиника отравления фосфорорганическими соединениями была опубликована в 1932 году доцентом Берлинского университета Вилли Ланге и студенткой Гердой Крюгер в монографии «Об эфирах монофторфосфорных кислот»^[3].

Открытие[ | код]

С 1934 года группа ученых под руководством доктора Герхарда Шрадера занималась разработкой новых типов инсектицидов в лаборатории конгломерата IG Farben в Леверкузене. В ходе исследований, направленных на повышение эффективности инсектицидов, Шрадер экспериментировал с фосфорорганическими соединениями, которые уничтожали насекомых, воздействуя на их нервную систему. В одном из экспериментов в январе 1936 года при взаимодействии хлорокиси фосфора с диметиламином, этанолом и цианистым калием был синтезирован этиловый эфир диметиламида цианофосфорной кислоты. Вещество продемонстрировало высочайшую эффективность: 5 пропромилле (5 мг на килограмм веса) вещества уничтожило всех лабораторных вшей, которых Шрадер использовал для проверки новых соединений. Вещество получило обозначение табун.

В январе 1937 года при работе с табуном произошёл несчастный случай: ёмкость с веществом оказалась неплотно закрытой, и капля табуна упала на лабораторный стол. В лаборатории находились сам Шрадер и его лаборант. В течение нескольких минут после разлива у обоих появился миоз, головокружение и спёртость дыхания. На выздоровление у них ушло три недели. Немецкий закон об обороне от 21 мая 1935 года обязывал обо всех открытиях, которые имеют потенциальное военное значение, докладывать в министерство обороны. Выйдя на работу, Шрадер направил образец табуна в отдел химического оружия Управления вооружений сухопутных сил в Берлине. После того, как Шрадера пригласили в химическую лабораторию Вермахта для проведения демонстрации табуна, его патентная заявка и вся сопутствующая документация были засекречены. Шрадеру дали новую лабораторию в Вуппертале, где он уже в тайне продолжил работы по фосфорорганическим соединениям.

В 1938 году группа Шрадера синтезировала ещё более токсичное вещество — изопропиловый эфир метилфторфосфоновой кислоты. Ему дали название

ru-wiki.ru

Отравляющие вещества нервно — паралитического действия — Мегаобучалка

БТХВ нервно — паралитического действия — высокотоксичные фосфорорганические вещества (V-газы, зарин и др.) поражают нервную систему. Это самые опасные БТХВ. Они воздействуют на организм через органы дыхания, кожу (в парообразном и капельно-жидком состоянии), а также при попадании в желудочно — кишечный тракт вместе с пищей и водой (то есть обладают многосторонним поражающим действием). Стойкость их летом — более суток, зимой — несколько недель и даже месяцев; для поражения человека достаточно их ничтожного количества.

Признаками поражения являются: слюнотечение, сужение зрачков (миоз), затруднение дыхания, тошнота, рвота, судороги, паралич. Для защиты используются противогаз и защитная одежда. Для оказания пораженному первой помощи на него одевают противогаз и вводят с помощью шприц — тюбика или путем приема таблетки противоядие. При попадании БТХВ нервно — паралитического действия на кожу или одежду пораженные места обрабатываются жидкостью из индивидуального противохимического пакета. Ниже приведены характеристики и свойства ОВ нервно — паралитического действия.

Зарин (GB)

 

Бесцветная жидкость, без запаха. Температура плавления -54С ,кипения 151.5С. С водой и органическими растворителями смешивается во всех отношениях. Гидролизуется медленно, легко реагирует с водными растворами щелочей, амиака и аминов. До 100С термически устойчив , деструкцию при нагревании ускоряют вещества кислотного характера. Обладает нервно — паралитическим действием. Вызывает поражение при любом виде воздействия, особенно быстро при ингаляции. Первые признаки поражения наблюдаются при концентрациях около 0,0005 мг/л через минуту (сужение зрачков глаз, затруднение дыхания).Смертельная концентрация в воздухе 0.07 мг/л. при экспозиции 1 мин. Смертельная концентрация при резорбции через кожу — 0.12 мг/л.

Существуют антидоты например атропин. Защита от зарина — противогаз и защитная одежда. Зарин можно получить при помощи следующей реакции:

 

Зоман (GD)

 

Бесцветная жидкость с запахом камфоры. Темпера плавления -80С кипения около 190С (с разложением). Плохо растворим в воде (1.5% при 25С), легко растворяется в спиртах и кетонах. Гидролизуется медленно. Время гидролиза на 50% при 30С и PH 2,4 и 7 соответственно : 7, 250 и 41 час. При PH>10 гидролизуется быстро; в 5% NaOH реакция завершается через 5 минут, легко реагирует с растворами амиака и аминов. При температуре > 150С полностью разлагается, деструкцию ускоряют вещества кислотного характера. Обладает нервно — паралитическим действием. Его действие на организм аналогично действию зарина, но у зомана более резко выражены кумулятивные свойства, а отравления труднее поддаются лечению. Первые признаки поражения наблюдаются при концентрациях около 0,0005 мг/л через минуту (сужение зрачков глаз, затруднение дыхания). Смертельная концентрация при действии через органы дыхания 0.003 мг/л при экспозиции 10 мин. Смертельная концентрация при резорбции через кожу — 2 мг/кг. Защита от зомана — противогаз и средства защиты кожи а так — же антидоты. Впервые синтезирован в Германии в 1944 г для использования в качестве ОВ. Зоман может быть получен по следующей схеме:

 

Табун (GA)

 

Представляет собой бесцветную жидкость. Температура плавления -50С, кипения 240С (с разложением). Растворим в воде (около 12% при 20С). Водой гидролизуется медленно (на 50% за 9ч и 20С). В кислой среде гидролиз ускоряется и происходит с отщеплением диметиламидной группы. Легко реагирует с растворами аммиака и аминов. При температуре выше 200С табун начинает разолгаться с выделением синильной кислоты. Является отравляющим веществом нервно — паралитического действия. При концентрации 0.01 мг/л вызывает сужение зрачков (миоз). Смертельная концентрация при действии через органы дыхания 0.4 мг/л при экспозиции 1 мин. Средняя смертельная доза при резорбции через кожу — 14 мг/кг. При термическом разложении разлагается с выделением синильной кислоты. Защита от табуна — противогаз, средства защиты кожи, а так — же антидоты, например атропин. Впервые табун получен в германии Г.Шрадером в 1936 году. Табун может быть получен по следующей схеме:

 

V — газ (VX)

 

Представляет собой бесцветную жидкость (технический продукт имеет окраску от желтой до темно — коричневой). Температура плавления -39С, кипения 95 — 98C при давлении 1 мм.рт.ст . Гигроскопичен , ограниченно растворим в воде (около 5% при 20С), хорошо растворим в органических растворителях. Легко проникает в пористые материалы. Химически устойчив. Плохо гидролизуется, время гидролиза на 50% при 25С и PH = 7 около 350 суток, при PH = 10 около десяти суток, при PH = 14 — 1.3 минуты. Окислители, напимер гипохлориты сравнительно легко разлогают VX до нетоксичных продуктов. С кислотами VX образует твердые ядовитые аммониевые соли. Термическое разложение VX’а начинается при температуре 150С, при 250С VX пиролизуется наполовину за 4 минуты, а при 295С — за 36 секунд. ОВ нервно — паралитического действия.При концентрации 0.0001 мг/л через минуту вызывает сужение зрачков (миоз).Смертельная концентрация при действии через органы дыхания 0.001 мг/л при экспозиции 10 мин (период скрытого действия 5 — 10 минут). Смертельная концентрация при резорбции через кожу — 0.1 мг/кг. Для Vx’а характерна кожно — резорбционная активность при этом наблюдается подергивание кожи в местах ее контакта с ОВ. Скрытый период при резорбции через кожу 1 — 24ч. Существуют антидоты например атропин. Защита от VX’а — противогаз и средства защиты кожи. Впервые получен в лабораториях США в 60 — 70 годах. Это случай дерзкого нарушения запрета на химическое оружие [4, С.82].

 

Cводная таблица нервно — паралитических ОВ

Военный шифр	GA	GB	GD	VX
Mинимальная pаздpажающая концентpаци, мг/л	0.01	0,0005	0,0005	0.0001
Сpедняя смертельная концентрация при резорбции через кожу мг/кг				0.1
Сpедняя смеpтельная концентpация (пероральное введение) мг/кг		0.14	?	?
Cмертельная концентрация при ингаляции мг/л * мин	0.4	0.0007	0.0003	0.0001
Tемпеpатуpа плавления, oC	-50	-54	-80	-39
Tемпеpатуpа кипения, oC		151.5		95-98
Mаксимальная кpнцентpация паpа пpи 20 oC, мг/л	0,46	11.3		0.0105
Oптимльный pаствоpитель	ацетон	**	**	**
Mетод уничтожения (лабоpатоpный)	oh	oh	oh	o

Расшифровка:

* — диэтиловый эфиp, этиловый спиpт

** — пpактически любой оpганический pаствоpитель

oh — кипячение в водно-спиpтовых pаствоpах щелочей

o — окисление в кипящих pаствоpах пеpекиси водоpода, пеpманганата калия, хлоpамина, дpугих окислителей

so3 — кипячение в водно-спиpтовых pаствоpах сульфита натpия.

 

megaobuchalka.ru

К ОТРАВЛЯЮЩИМ ВЕЩЕСТВАМ НЕРВНО ПАРАЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ОТНОСЯТСЯ — Отравляющие вещества

С фосфорилированием некоторых белков ЦНС связывают нейротоксическое действие нервно-паралитических отравляющих веществ. Применяются нервно-паралитические вещества также не в газовом состоянии, а в форме аэрозоля. Таким образом, антидоты нервно-паралитических отравляющих веществ принадлежат к двум группам: холинолитики и реактиваторы холинэстеразы.

В 1938 году группа Шрадера синтезировала ещё более токсичное вещество — изопропиловый эфир метилфторфосфоновой кислоты. Из всех этих веществ наиболее перспективным был признан синтезированный в 1955 году S-2-диизопропиламиноэтиловый О-этиловый эфир метилтиофосфоновой кислоты. Несмотря на то, что нервно-паралитические отравляющие вещества часто называют газами, нормальное агрегатное состояние всех из них — жидкое.

VX и VR практически нерастворимы в воде, зоман — ограниченно, зарин — полностью. Залп батареи в составе восьми таких установок способен был обеспечить среднесмертельную концентрацию вещества на площади не менее 50 гектар. Основным механизмом действия ФОС является избирательное угнетение ими фермента ацетилхолинэстеразы, которая катализирует гидролиз ацетилхолина — медиатора нервного возбуждения.

Отравляющие вещества, их классификация

Таким образом, под влиянием антихолинэстеразных веществ тормозится разрушение молекул ацетилхолина и он продолжает оказывать непрерывное действие на холинорецепторы. Ацетилхолин начинает непрерывно возбуждать холинэргические (чувствительные к его действию) рецепторы, вызывая вначале сильное возбуждение, а затем паралич функции органов и тканей.

В то же время мускариноподобное действие с достаточным основанием теперь рассматривается как результат ингибирования холинэстеразы. У некоторых представителей органофосфатов (например, зоман) прямое действие на Н-холинореактивные системы выражено сильнее, чем у зарина. Взаимодействие ФОС с белками может обусловить также их аллергенное действие.

4. Характеристика основных отравляющих веществ

Нехолинэргические механизмы играют обычно большую роль в действии менее токсичных органофосфатов, к которым относятся многие пестициды, например дихлофос.

Лёгкая степень поражения возникает через несколько минут после воздействия вещества. В течение десяти минут — кома с арефлексией и адинамией. В случае попадания вещества на кожу или видимые слизистые оболочки, оно смывается водой, открытые участки тела обрабатываются жидкостью из ИПП-8 и промываются щелочными растворами.

3. Средства и способы применения

В дальнейшем промывание желудка и сифонные клизмы проводят ежедневно до ликвидации мускариноподобного и никотиноподобного действия вещества. Для удаления вещества из кровяного русла и выведения с мочой растворимых продуктов гидролиза ФОВ применяется форсированный диурез.

Они способствуют восстановлению активности холинэстеразы, оказывая антидотное действие. Целью применения ОВ нервно-паралитического воздействия является быстрый и массовый вывод личного состава из строя с возможно бо́льшим числом смертельных исходов. К отравляющим веществам этой группы относятся зарин, зоман, табун и V-газы.

С 1934 года группа ученых под руководством доктора Герхарда Шрадера занималась разработкой новых типов инсектицидов в лаборатории конгломерата IG Farben в Леверкузене. В одном из экспериментов в январе1936 года при взаимодействии хлорокиси фосфора с диметиламином, этанолом и цианистым калием был синтезирован этиловый эфир диметиламида цианофосфорной кислоты.

Профилактика и лечение поражений

В течение нескольких минут после разлива у обоих появился миоз, головокружение и спёртость дыхания. После того, как Шрадера пригласили в химическую лабораторию Вермахта для проведения демонстрации табуна, его патентная заявка и вся сопутствующая документация были засекречены.

Ему дали название по фамилиям ученых, работавших над его созданием: Шрадер (нем.Schrader), Амброс, Рюдигер и Ван дер Линде — зарин. Зарин оказался более чем в 10 раз эффективней табуна. Ограниченное промышленное производство НПОВ было развернуто в 1939 году в Мюнстер-Лагере. Мощностей химзавода, получившего название «Хохверк», хватало на самостоятельное производство как всех прекурсоров, так и собственно табуна.

Известно, в том числе, о многочисленных летальных исходах при неосторожном обращении с оборудованием и защитным обмундированием. Подготовка промышленного производства зарина началась в 1940 году. В течение войны зарин производился ограниченно в нескольких лабораториях.

Клиническая картина поражений ФОБ

Общая наработка зарина в Германии оценивается от 0,5 до 10 тонн. В действительности же об этих работах ничего не было известно вплоть до того момента, когда советские войска освободили Силезию и обнаружили химзавод в Бжег-Дольном. Несмотря на то, что бо́льшую часть войны Германия располагала артиллерийскими снарядами с химическими БЧ, заправленными табуном, зарином и зоманом, это оружие ни разу не было применено Вермахтом.

Читайте также:

Достоверно известно о двух случаях масштабного применения нервно-паралитических отравляющих веществ, причем в обоих случаях — по мирным жителям. К нервно-паралитическим относят два класса отравляющих веществ G-серии и V-серии (G — от German (рус.Немецкий), V — от Venomous рус.Ядовитый). Антихолинэстеразный механизм является ведущим и всегда предшествует прямому действию отравляющего вещества.

Другие посетители сайта сейчас читают:

zdravbaza.ru

Нервно-паралитические отравляющие вещества — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Хранение VX в жидком состоянии

Боевые отравляющие вещества нервно-паралитического действия — группа фосфорорганических соединений (органофосфатов, ФОС, ФОВ), применяемых в качестве поражающего элемента в химическом оружии. Наиболее токсичный класс БОВ. Впервые синтезированы в Германии в 1936 году, запрещены к производству и хранению Конвенцией о запрещении химического оружия от 1993 года. В наиболее значительных количествах сохраняются в арсеналах России и США^[1].

История создания[ | ]

Первые фосфорорганические соединения были получены французским ученым Л.-Ж. Тенаром в 1846 году. В XIX веке имелось два центра по исследованию фосфорорганических соединений: один центр в России — в Казани, где работал Александр Арбузов, другой — в Германии, в Ростоке, под руководством Леонора Михаэлиса. В 1905 году Арбузов открыл способ получения эфиров фосфорной кислоты («перегруппировка Арбузова»), способствовавший дальнейшему прогрессу исследований в области химии органических соединений фосфора. Впервые клиника отравления фосфорорганическими соединениями была опубликована в 1932 году доцентом Берлинского университета Вилли Ланге и студенткой Гердой Крюгер в монографии «Об эфирах монофторфосфорных кислот»^[2].

Открытие[ | ]

С 1934 года группа ученых под руководством доктора Герхарда Шрадера занималась разработкой новых типов инсектицидов в лаборатории конгломерата IG Farben в Леверкузене. В ходе исследований, направленных на повышение эффективности инсектицидов, Шрадер экспериментировал с фосфорорганическими соединениями, которые уничтожали насекомых, воздействуя на их нервную систему. В одном из экспериментов в январе 1936 года при взаимодействии хлорокиси фосфора с диметиламином, этанолом и цианистым калием был синтезирован этиловый эфир диметиламида цианофосфорной кислоты. Вещество продемонстрировало высочайшую эффективность: 5 пропромилле (5 мг на килограмм веса) вещества уничтожило всех лабораторных вшей, которых Шрадер использовал для проверки новых соединений. Вещество получило обозначение табун.

В январе 1937 года при работе с табуном произошёл несчастный случай: ёмкость с веществом оказалась неплотно закрытой, и капля табуна упала на лабораторный стол. В лаборатории находились сам Шрадер и его лаборант. В течение нескольких минут после разлива у обоих появился миоз, головокружение и спёртость дыхания. На выздоровление у них ушло три недели. Немецкий закон об обороне от 21 мая 1935 года обязывал обо всех открытиях, которые имеют потенциальное военное значение, докладывать в министерство обороны. Выйдя на работу, Шрадер направил образец табуна в отдел химического оружия Управления вооружений сухопутных сил в Берлине. После того, как Шрадера пригласили в химическую лабораторию Вермахта для проведения демонстрации табуна, его патентная заявка и вся сопутствующая документация были засекречены. Шрадеру дали новую лабораторию в Вуппертале, где он уже в тайне продолжил работы по фосфорорганическим соединениям.

В 1938 году группа Шрадера синтезировала ещё более токсичное вещество — изопропиловый эфир метилфторфосфоновой кислоты. Ему дали название по фамилиям ученых, работавших над его созданием: Шрадер (нем. Schrader), Амброс, Рюдигер и Ван дер Линде — зарин. Зарин оказался более чем в 10 раз эффективней табуна. В 1944 году уже под руководством нобелевского лауреата Рихарда Куна был открыт ещё более токсичный и более стойкий пинаколиловый эфир метилфторфосфоновой кислоты — зоман. Последним фосфоро

encyclopaedia.bid